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對創傷經歷的回憶會導致精神健康問題，如創傷后應激障礙（PTSD），這會破壞一個人的生活。據估計，當前將近三分之一的人會在他們生命中的某個時刻遭受恐懼或應激相關的障礙。如今，一項新的研究在細胞水平展示了一種療法如何能夠治療長期的創傷記憶。相關研究結果發表在2018年6月15日的Science期刊上，論文標題為“Reactivation of recall-induced neurons contributes to remote fear memory attenuation”。論文通信作者、瑞士洛桑聯邦理工學院（EPFL）教授Johannes Gräff說，“我們的研究結果揭示了讓成功治療創傷記憶變得可能的過程。”
在治療創傷記憶領域，對恐懼衰減（fear attenuation）是否涉及通過新的安全記憶痕跡（memory trace of safety）或將原始的恐懼記憶痕跡（memory trace of fear）重寫為安全記憶痕跡來抑制原始的恐懼記憶痕跡，人們長期以來爭論不止。
圖片來自EPFL / Gräff Group。
這種爭論的一部分與我們總體上還不能*理解神經元如何存儲記憶的事實相關。雖然這項研究取得的新發現不能排除這種抑制機制，但是它們證實了重寫創傷記憶在治療創傷記憶中的重要性。
這個領域的研究重點在于理解大腦減少創傷記憶的能力，但令人吃驚的是，很少有研究在動物模型中探究減輕長期創傷（又稱“遠程恐懼”）的治療方案。
在這項研究中，這些研究人員發現大腦中的遠程恐懼減弱與一組參與儲存這些記憶的神經元的活性相關聯。通過在小鼠體內開展研究，他們發現這些神經元位于大腦海馬體中的一個被稱作齒狀回的區域。海馬體參與對恐懼記憶的編碼、回憶和減少。
這項研究中使用的小鼠經過基因修飾后攜帶著一種“報道基因”，這種報道基因產生可識別的和可測量的信號的--比如一種熒光蛋白，用于追蹤神經元活性。通過開展讓這些小鼠產生持久性創傷記憶的恐懼訓練，這些研究人員首先鑒定出齒狀回中參與儲存長期創傷記憶的神經元亞群。
這些小鼠隨后接受了減少恐懼的訓練---這類似于人類中的暴露治療，暴露治療是如今針對人類的有效的創傷治療形式。令人吃驚的是，當這些研究人員再次觀察這些小鼠的大腦時，一些在回憶創傷記憶時有活性的神經元（也因此被稱作回憶神經元）在這些小鼠不再表現出恐懼時仍然是有活性的。重要的是，小鼠更少地不再產生恐懼，就有更多的這些回憶神經元會重新活化。這是提示著相同的神經元群體可能參與儲存和減弱創傷記憶。
這些研究人員隨后在暴露治療期間降低了這些回憶神經元的興奮性，結果發現與對照小鼠相比，這些小鼠表現出較差的恐懼減少。但是，當他們降低齒狀回中的其他神經元的興奮性時，就沒有產生這種效果，這就表明齒狀回中的這些回憶神經元對恐懼減弱是至關重要的。
后，當這些研究人員在治療性干預期間增強這些回憶神經元的興奮性時，他們發現這些小鼠表現出改善的恐懼減少。因此，他們得出結論，減輕遠程恐懼記憶取決于他們在齒狀回中鑒定出的這些回憶神經元的持續活性。（生物谷）
參考資料：
Ossama Khalaf, Siegfried Resch, Lucie Dixsaut et al. Reactivation of recall-induced neurons contributes to remote fear memory attenuation. Science, 15 Jun 2018, 360(6394):1239-1242, doi:10.1126/science.aas9875
Paul W. Frankland, Sheena A. Josselyn. Facing your fears. Science, 15 Jun 2018, 360(6394):1186-1187, doi:10.1126/science.aau0035
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